疑问：今天一个患者上传自己的检查单咨询病情怎么样？ 患者化验单显示从肝炎进展到肝硬化。 你还会问自己肝硬化发展到了哪个阶段吗？ 到了晚期了吗？
解答：现在开始讨论肝硬化“代偿期”和“失代偿期”的区别。 慢性病毒性肝炎通过长期的肝脏炎症、肝脏中持续的炎症坏死病变，刺激肝脏内纤维组织的过度增殖。 这些纤维组织是肝脏的“瘢痕”。 “瘢痕”增生多了，肝脏就会变硬变小。 这就是肝硬化。 医生们根据肝脏代偿能力将肝硬化分为代偿期和失代偿期两大类。
如果肝脏代偿能力强，30%的肝细胞工作，就能维持人的正常生活。 肝硬化初期，肝脏的基本功能还靠肝细胞“残兵败将”来完成，为了维持白蛋白正常供应，产生凝血因子，保证肝脏的代谢功能，尚未发生腹水、出血、肝性脑病等严重并发症。 医学上把这种早期肝硬化称为“代偿期肝硬化”。 代偿期肝硬化除慢性肝炎表现外，可无其他特殊症状，常通过影像学或肝脏穿刺组织病理学检查发现。
如果肝硬化继续发展，肝细胞几乎都会置换为纤维组织，甚至会“全军覆没”。
肝硬化患者随着疾病的发展，肝脏“假小叶”的形成增加。 就像这些假小叶压迫肝脏内正常血管，血流受阻，河道阻塞一样，肝脏门静脉血管内压力增大，“上游”血管“分流”，形成静脉瘤。 食管和胃底的静脉曲张如果受到食物摩擦和其他外界等的影响，容易引起破裂出血。
由于肝脏白蛋白减少和门脉压力的影响，腹腔内血管内压力增加，血浆渗透压降低，血管内液体渗出腹腔，引起腹水。 腹水形成后，肠道内的细菌可随腹水进入腹腔，引起腹腔感染。
肝硬化患者肝脏解毒功能下降，血内毒素增加，血氨水平升高。 这些有害毒素会损伤中枢神经系统，引起肝性脑病。
肝硬化患者门脉压力会导致脾脏淤血，引起脾肿大。 脾脏是白细胞和血小板等血细胞失活的地方。 通常，脾脏“吃”老化和异常的血细胞，维持血细胞的正常代谢。 肿胀的脾脏还会“吃掉”正常的血细胞，导致患者血小板减少、粒细胞减少、贫血。
出现脾功能亢进、消化道出血、肝性脑病、腹水等并发症，提示肝硬化已进入晚期，肝脏失去代偿功能，称为“失代偿期肝硬化”。
以上内容是肝硬化“代偿期”和“失代偿期”的区别，希望广大战友通过以上介绍能及时掌握自己病情发展的阶段，根据自己的情况进行及时治疗控制病情发展。
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