长期以来，疼痛一直被认为是进化中最可靠的工具之一，可以检测伤害的存在并发出错误信号——一种提醒我们暂停并注意身体的警报系统。
但是，如果疼痛不仅仅是一个警钟呢?如果疼痛本身就是一种保护形式呢?
由哈佛医学院的研究人员领导的一项新研究表明，老鼠很可能就是这种情况。该研究于 10 月 14 日发表在《细胞》杂志上，表明小鼠肠道中的疼痛神经元在正常条件下调节保护性粘液的存在，并在炎症状态下刺激肠道细胞释放更多粘液。
这项工作详细介绍了复杂信号级联的步骤，表明疼痛神经元与含有粘液的肠道细胞(称为杯状细胞)进行直接串扰。“事实证明，与检测潜在伤害并向大脑发送信号的经典工作相比，疼痛可能以更直接的方式保护我们。我们的工作显示了肠道中的疼痛介导神经如何与肠道内排列的附近上皮细胞对话，”研究高级研究员 Isaac Chiu 说，他是 HMS 布拉瓦特尼克研究所免疫生物学副教授。“这意味着神经系统在肠道中发挥着重要作用，不仅仅是给我们带来不愉快的感觉，而且它是维持肠道屏障的关键因素，也是炎症期间的保护机制。”
哈佛医学院的研究人员分析了肠道疼痛纤维与排列在肠壁上的杯状细胞之间的分子串扰。这项工作表明，来自疼痛神经元的化学信号会诱导杯状细胞释放保护性粘液，覆盖肠道并保护其免受损伤。研究结果表明，肠道疼痛不仅仅是一种检测和信号系统，而是在肠道中发挥着直接的保护作用。图片来源：Chiu Lab/哈佛医学院
直接对话
我们的肠道和气道布满了杯状细胞。因其杯状外观而得名，杯状细胞含有由蛋白质和糖组成的凝胶状粘液，可作为保护涂层，保护器官表面免受磨损和损伤。新的研究发现，当与肠道中的痛觉神经元直接相互作用时，肠道杯状细胞会释放保护性粘液。
在一组实验中，研究人员观察到缺乏疼痛神经元的小鼠产生的保护性粘液较少，并且肠道微生物组成发生了变化——一种被称为生态失调的有益和有害微生物的不平衡。为了阐明这种保护性串扰是如何发生的，研究人员分析了杯状细胞在存在和不存在疼痛神经元的情况下的行为。
